zondag 24 mei 2020

Het laboratorium in Wuhan waar corona begon – of toch niet

Recensie NRC: Hoite Pruiksma laat het koor sissen in zijn 'Fryske ...

Het laboratorium in Wuhan waar corona begon – of toch niet - NRCOnderzoekers van het Wuhan Institute of Virology in 2017.
Foto JOHANNES EISELE/AFP 

Het laboratorium in Wuhan waar corona begon – of toch niet

Virologie-instituut Wuhan Komt het coronavirus uit een laboratorium in Wuhan? Is het per ongeluk ontsnapt of als biowapen ontwikkeld? Onwetenschappelijke geruchten langs de wetenschappelijke lat.





Wuhan is de stad in China waar de uitbraak van SARS-CoV-2 onder mensen in december 2019 voor het eerst werd geconstateerd. Wuhan is ook de stad waar onderzoeker Shi Zhengli in een laboratorium van het Wuhan Institute of Virology (WIV) werkt met coronavirussen die zij verzamelde bij vleermuizen. „Ik snap wel dat mensen dan al snel denken: een en een is twee”, zegt emeritus hoogleraar virologie Just Vlak van de Wageningen Universiteit & Research. „Maar de virologen in Wuhan hebben een onberispelijke reputatie. Voor mij is er geen enkele aanleiding om te denken dat er iets mis is gegaan – maar ik zat er natuurlijk niet bij in het lab, hè?”
Vlak kent het instituut in Wuhan goed, hij is er sinds 1996 gasthoogleraar. In november 2019 was hij er nog. „Als er toen wat aan de hand was geweest, had ik er wel iets van moeten merken. Ik heb uitgebreid gesproken en zelfs nog gedineerd met Shi Zhengli. Ze zat er gewoon relaxed bij.”
Het Wuhan Institute of Virology staat centraal in veel van de complottheorieën die circuleren rond het ontstaan van de coronaepidemie. De Amerikaanse president Trump zei drie weken geleden tijdens een persconferentie in het Witte Huis dat hij beschikte over informatie dat Covid-19 uit het WIV voortkwam. Toelichting wilde hij niet geven.
Het nieuwe coronavirus zou per ongeluk uit het WIV kunnen zijn ontsnapt, zoals dat in 2004 gebeurde met een SARS-virus vanuit een laboratorium in Beijing. Monsters met het virus waren niet goed ontsmet voor ze het lab verlieten. Acht mensen raakten besmet, een van hen overleed aan de ziekte die toen wereldwijd al was uitgeroeid.
Minstens even hardnekkig zijn geruchten dat SARS-CoV-2 is ontwikkeld als biowapen. Sinds enkele jaren heeft het WIV een BSL4-laboratorium. Dat is een biologisch lab van het hoogste veiligheidsniveau, bedoeld voor onderzoek aan de gevaarlijkste virussen en bacteriën op aarde. Zo’n lab is per definitie dual use, dat wil zeggen geschikt voor civiele toepassingen, maar ook voor het maken van biologische wapens.

Het Wuhan Institute of Virology.
Foto Hector Retamal/ AFP

Ontsnapt virus

Eerst het scenario dat het virus uit het lab in Wuhan zou zijn ontsnapt. Uit een zeldzaam interview met het Amerikaanse blad Scientific American blijkt dat onderzoeker Shi Zhengli zich daar wel zorgen over heeft gemaakt. Ze vertelt dat ze op 30 december 2019 om 7 uur ’s avonds werd gebeld door de directeur van het instituut om onmiddellijk testen uit te voeren op monsters van zeven patiënten met een ernstige, onbegrepen longontsteking uit het Jinyintan-ziekenhuis in Wuhan. Uit genetische tests bleek dat vijf van de zeven patiënten besmet waren met een coronavirus, onduidelijk was nog welk. Shi gaf opdracht de tests te herhalen en stuurde enkele monsters naar een ander lab om genetisch te laten onderzoeken om welk coronavirus het precies ging. Intussen ging ze zenuwachtig door haar eigen laboratoriumdagboeken om te zien of er onregelmatigheden hadden plaatsgevonden met experimentele materialen, met name tijdens het weggooien ervan. Ze heeft er slapeloze nachten van gehad.
Maar toen na een paar dagen de genoomvolgorde van het virus binnenkwam, kon ze een zucht van verlichting slaken: de sequentie van het virus dat mensen ziek maakte, kwam niet overeen met die van de virussen die zij en haar medewerkers eerder hadden verzameld. Er zat wel een vleermuisvirus tussen dat genetisch sterk op het nieuwe coronavirus leek – Shi en haar team hadden dat in 2013 aangetroffen bij hoefijzerneusvleermuizen in een grot in Yunnan – maar dat was zo verschillend dat het niet de bron van deze uitbraak kon zijn.
Met die zekerheid werd Shi een stuk strijdvaardiger. Op haar Chinese WeChat-account schreef ze op 2 februari in een felle reactie op een artikel van twee Indiase akkerbouwwetenschappers, die betoogden dat SARS-CoV-2 een biowapen is: „Ik, Shi Zhengli, garandeer met mijn leven: het heeft niets met het lab te maken. Ik raad de mensen aan die de geruchten van kwaadwillende media geloven en verspreiden, en de zogenaamde ‘wetenschappelijke analyse’ van de Indiase academici: hou jullie stinkende bekken dicht.”

Garnalenvirussen

Shi Zhengli is „onbetwistbaar een grote naam” op het gebied van de medische virologie, zegt Peter Rottier, emeritus hoogleraar virologie van de Universiteit Utrecht. Net als Just Vlak kent hij het instituut in Wuhan goed. Hij gaf er in oktober nog een seminar. Als specialist op het gebied van coronavirussen heeft hij na de uitbraak van SARS in 2003 diverse onderzoeksprojecten gedaan met Chinese collega’s in Wuhan en – vooral – Shanghai.
Shi was expert op het gebied van garnalenvirussen, maar heeft zich helemaal toegelegd op vleermuizen toen na de uitbraak van SARS bekend werd dat die een potentiële bron van gevaarlijke virussen zijn. Rottier: „Ze verzamelde bij gebouwen en in grotten onvermoeibaar duizenden poep- en urinemonsters van allerlei soorten vleermuizen.” In de loop der jaren identificeerde ze tientallen tot honderden nieuwe coronavirussen die in vleermuizen circuleren, waaronder ook de gevaarlijke SARS-achtige virussen. „Lang niet altijd lukte het ook om die virussen te kweken”, legt Rottier uit. „Dat betekent dat we wel de genetische sequentie van het virus kennen, maar dat er geen kweek van is in de vriezer.” Dat gold ook voor het vleermuisvirus dat genetisch het meest lijkt op het pandemische SARS-CoV-2.
Wel voerde Shi in 2015 een serie omstreden experimenten met coronavirussen uit in samenwerking met de Amerikaanse onderzoeker Ralph Baric. Het ging om zogeheten gain-of-function-experimenten. Vleermuiscoronavirussen die van nature niet aan de menselijke ACE2-receptoren kunnen hechten en daardoor niet makkelijk mensen infecteren, werden voorzien van de spike-eiwitten van een SARS-achtig virus. Door die ingreep konden ze ineens wel menselijke cellen binnendringen.

„Dat heeft destijds behoorlijk wat commotie veroorzaakt”, zegt Rottier. „Ze hebben er flink verantwoording voor moeten afleggen. Maar het experiment was nodig om te laten zien dat onschuldige coronavirussen in vleermuizen door een beperkte mutatie ineens heel gevaarlijk voor mensen kunnen worden, ook zonder dat het virus zich eerst verder aanpast in een tussengastheer.” Het omstreden experiment veroorzaakt nu opnieuw commotie, en voedt de geruchten dat het virus is ontwikkeld als biowapen.

Toch is dat een absurde suggestie, vindt Rottier. „Deze theorie is al van alle kanten afgeschoten. Het klopt niet met het genoom dat we zien. De littekens waaraan je kunt zien of je te maken hebt met een bewerkt virus, zien we hier niet.”
„Kolder, onzin”, zegt ook Just Vlak. „Alles wijst erop dat het een natuurlijk virus is dat op de mens is overgesprongen. Maar de waarheid is wel dat we nog altijd niet weten waar het virus vandaan komt.”
De Chinese viroloog Shi Zhengli in het P4-laboratorium in Wuhan in 2017.
Foto Johannes Eisele/ AFP

Laboratoriumongeluk

Over de mogelijkheid dat er toch per ongeluk een virus uit het lab is ontsnapt, is Peter Rottier minder stellig. „Ondanks de strenge veiligheidseisen is er altijd een klein risico. Vijftien jaar geleden ontsnapte het MKZ-virus via een lek in de riolering uit een Engels BSL4-lab. Ergens kan een klein foutje zitten, en ook door een menselijke fout zou een virus onbedoeld naar buiten kunnen komen. Dat zou in Wuhan gebeurd kunnen zijn, al is de kans op zo’n calamiteit vrijwel nihil. Maar ook daarvoor heb ik nergens ook maar een flintertje bewijs gezien.”
„De mogelijkheid van een laboratorium-ongeluk kan niet uitgesloten worden”, zegt Richard Ebright, bioveiligheidsexpert en moleculair bioloog aan de Rutgers University in New Jersey in de VS. Volgens Ebright hebben de Chinese virologen met vuur gespeeld door hun onderzoek onder onvoldoende strenge veiligheidscondities uit te voeren. Als bewijs verwijst hij naar een publicatie van Shi uit 2016 in het vakblad Virology. Daarin staat duidelijk: ‘All experiments using live virus was conducted under biosafety level 2 (BSL2) conditions’. BSL2-labs zijn bedoeld voor werken met niet al te gevaarlijke ziektekiemen.
Onbegrijpelijk, vindt Ebright: „Het kweken en isoleren van virussen en het doen van dierproeven onder BSL2-omstandigheden met een virus dat dezelfde infectueuze eigenschappen heeft als het pandemische virus, geeft een hoog risico op per ongeluk besmetten van laboranten, en via die laboranten de samenleving.”
In de wetenschappelijke literatuur zijn artikelen te vinden van onderzoekers – Hongaren in 2014, Italianen in 2016 – die net als Shi potentieel gevaarlijke coronavirussen bij vleermuizen inventariseerden, maar die wel kozen voor extra veiligheid en werkten op BSL3-niveau. Waarom Shi dan niet? Vragen hierover per mail blijven onbeantwoord.
Formeel voldeden de Chinese onderzoekers aan de eisen, zegt Peter Rottier. „In Utrecht werken wij ook op BSL2-niveau met coronavirussen van koeien en kippen, maar niet van vleermuizen. Straks willen we misschien ook onderzoek aan SARS-CoV-2 gaan doen, maar dan doen we dat uiteraard in een BSL3-lab.” De Chinese onderzoekers van het WIV hebben blijkens hun nieuwste publicaties hun veiligheidsstandaard voor het werken met SARS-CoV-2 ook verhoogd naar BSL3 of zelfs BSL4. Toch zette Shi ook begin deze week nog een manuscript online waarin weer op BSL2-niveau gewerkt is. „Internationale normen of afspraken voor de bioveiligheid van gain-of- function-onderzoek ontbreken”, zegt Ebright. „Net als het internationale toezicht daarop.”

Subsidiestop

Waarschijnlijk onder druk van Trump zetten de Amerikaanse National Institutes of Health eind april plots een subsidie stop waarmee het onderzoek naar virussen in vleermuizen gefinancierd werd. Dat geld werd al jaren toegekend aan EcoHealth Alliance van zoöloog Peter Daszak, die intensief samenwerkt met Shi. De stopzetting is ironisch, want hun onderzoek was er juist op gericht beter voorbereid te zijn op een uitbraak van een nieuw virus.
Viroloog Peter Rottier denkt dat zijn collega’s in Wuhan erg gebukt gaan onder de hoon die zij over zich heen krijgen. „De uitwisseling van kennis is hierdoor helemaal verdwenen, terwijl dat zo belangrijk is nu deze vreselijke epidemie zich over de hele wereld heeft verspreid. Wellicht zouden de Chinezen opener zijn geweest als ze niet voortdurend werden gesard en gekwetst door Trump. Nu is het klimaat verziekt. We blijven verstoken van essentiële informatie.”
Gepost door op Geen opmerkingen:

vrijdag 22 mei 2020

Why we might not get a coronavirus vaccine



Why we might not get a coronavirus vaccine
Politicians have become more cautious about immunisation prospects. They are right to be


Vaccines are simple in principle but complex in practice. Vaccines are simple in principle but complex in practice. Photograph: Sean Elias/PA
 Science editor              Fri 22 May 2020

It would be hard to overstate the importance of developing a vaccine to Sars-CoV-2 – it’s seen as the fast track to a return to normal life. That’s why the health secretary, Matt Hancock, said the UK was “throwing everything at it”.
But while trials have been launched and manufacturing deals already signed – Oxford University is now recruiting 10,000 volunteers for the next phase of its research – ministers and their advisers have become noticeably more cautious in recent days.
This is why.

Why might a vaccine fail?

Earlier this week, England’s deputy chief medical officer Jonathan Van-Tam said the words nobody wanted to hear: “We can’t be sure we will get a vaccine.”

But he was right to be circumspect.
Vaccines are simple in principle but complex in practice. The ideal vaccine protects against infection, prevents its spread, and does so safely. But none of this is easily achieved, as vaccine timelines show.
More than 30 years after scientists isolated HIV, the virus that causes Aids, we have no vaccine. The dengue fever virus was identified in 1943, but the first vaccine was approved only last year, and even then amid concerns it made the infection worse in some people. The fastest vaccine ever developed was for mumps. It took four years.
Scientists have worked on coronavirus vaccines before, so are not starting from scratch. Two coronaviruses have caused lethal outbreaks before, namely Sars and Mers, and vaccine research went ahead for both. But none have been licensed, partly because Sars fizzled out and Mers is regional to the Middle East. The lessons learned will help scientists create a vaccine for Sars-CoV-2, but there is still an awful lot to learn about the virus.
A chief concern is that coronaviruses do not tend to trigger long-lasting immunity. About a quarter of common colds are caused by human coronaviruses, but the immune response fades so rapidly that people can become reinfected the next year.
Researchers at Oxford University recently analysed blood from recovered Covid-19 patients and found that levels of IgG antibodies – those responsible for longer-lasting immunity – rose steeply in the first month of infection but then began to fall again.
Last week, scientists at Rockefeller University in New York found that most people who recovered from Covid-19 without going into hospital did not make many killer antibodies against the virus.
“That’s what is particularly challenging,” says Stanley Perlman, a veteran coronavirus researcher at the University of Iowa. “If the natural infection doesn’t give you that much immunity except when it’s a severe infection, what will a vaccine do? It could be better, but we don’t know.” If a vaccine only protects for a year, the virus will be with us for some time.
The genetic stability of the virus matters too. Some viruses, such as influenza, mutate so rapidly that vaccine developers have to release new formulations each year. The rapid evolution of HIV is a major reason we have no vaccine for the disease.
So far, the Sars-CoV-2 coronavirus seems fairly stable, but it is acquiring mutations, as all viruses do. Some genetic changes have been spotted in the virus’s protein “spikes” which are the basis of most vaccines. If the spike protein mutates too much, the antibodies produced by a vaccine will effectively be out of date and might not bind the virus effectively enough to prevent infection.
Martin Hibberd, professor of emerging infectious diseases at the London School of Hygiene and Tropical Medicine, who helped identify some of the virus’s mutations, called them “an early warning”.

Another challenge: making any vaccine safe

In the rush to develop a vaccine – there are now more than 100 in development – safety must remain a priority. Unlike experimental drugs for the severely ill, the vaccine will be given to potentially billions of generally healthy people.
This means scientists will have to check extremely carefully for signs of dangerous side-effects. During the search for a Sars vaccine in 2004, scientists found that one candidate caused hepatitis in ferrets. Another serious concern is “antibody-induced enhancement” where the antibodies produced by a vaccine actually make future infections worse. The effect caused serious lung damage in animals given experimental vaccines for both Sars and Mers.
John McCauley, director of the Worldwide Influenza Centre at the Francis Crick Institute, says it takes time to understand the particular challenges each vaccine throws up. “You don’t know the difficulties, the specific difficulties, that every vaccine will give you,” he says. “And we haven’t got experience in handling this virus or the components of the virus.”

We should ‘end up with something’ … but what does that mean?

When the prime minister, Boris Johnson, told a No 10 press briefing that a vaccine was “by no means guaranteed”, his chief scientific adviser, Patrick Vallance, agreed, but added: “I’d be surprised if we didn’t end up with something.” Many scientists share that view.
In all likelihood, a coronavirus vaccine will not be 100% effective.
Those in development draw on at least eight different approaches, from weakened and inactivated viruses to technologies that smuggle genetic code into the recipient’s cells, which then churn out spike proteins for the immune system to make antibodies against.
Ideally, a vaccine will generate persistent, high levels of antibodies to wipe out the virus and also “T” cells to destroy infected cells. But each vaccine is different and today no one knows what kind of immune response is good enough.
“We don’t even know if a vaccine can produce an immune response which would protect against future infection,” says David Heymann, who led the response of the World Health Organization (WHO) to the Sars epidemic.
Early results from two frontrunner vaccines suggest they might have some use.
The US biotech firm Moderna reported antibody levels similar to those found in recovered patients in 25 people who received its vaccine.
Another vaccine from Oxford University did not stop monkeys contracting the virus, but did appear to prevent pneumonia, a major cause of death in coronavirus patients.
If humans react the same way, vaccinated people would still spread the virus, but be less likely to die from it.
How well a vaccine works determines how it is used. Armed with a highly effective vaccine that protects for several years, countries could aim for herd immunity by protecting at least two-thirds of the population.
Coronavirus patients pass the virus on to three others, on average, but if two or more are immune, the outbreak will fizzle out. That is the best-case scenario.
More likely is we will end up with a vaccine, or a number of vaccines, that are only partially effective.
Vaccines that contain weakened strains of virus can be dangerous for older people, but might be given to younger people with more robust immune systems to reduce the spread of infection.
Meanwhile, older people might get vaccines that simple prevent infections progressing to life-threatening pneumonia. “If you don’t have the ability to induce immunity, you’ve got to develop a strategy for reducing serious outcomes of infection,” says McCauley.
But partially effective vaccines have their own problems: a vaccine that doesn’t stop the virus replicating can encourage resistant strains to evolve, making the vaccine redundant.

So, is the virus here to stay?

The simple answer is: yes.
Hopes for eliminating the virus start with a vaccine but do not end there. “If and when we have a vaccine, what you get is not rainbows and unicorns,” says Larry Brilliant, CEO of Pandefense Advisory, who led the WHO’s smallpox eradication programme. “If we are forced to choose a vaccine that gives only one year of protection, then we are doomed to have Covid become endemic, an infection that is always with us.”
The virus will still be tough to conquer with a vaccine that lasts for years.
“It will be harder to get rid of Covid than smallpox,” says Brilliant. With smallpox it was at least clear who was infected, whereas people with coronavirus can spread it without knowing. A thornier problem is that as long as the infection rages in one country, all other nations are at risk.
As David Salisbury, the former director of immunisation at the Department of Health, told a Chatham House webinar recently: “Unless we have a vaccine available in unbelievable quantities that could be administered extraordinarily quickly in all communities in the world we will have gaps in our defences that the virus can continue to circulate in.”
Or as Brilliant puts it, the virus will “ping-pong back and forth in time and geography”.
One proposal from Gavi, the vaccine alliance, is to boost the availability of vaccines around the world through an “advance market commitment”. And Brilliant believes some kind of global agreement must be hammered out now. “We should be demanding, now, a global conference on what we’re going to do when we get a vaccine, or if we don’t,” he says.
“If the process of getting a vaccine, testing it, proving it, manufacturing it, planning for its delivery, and building a vaccine programme all over the world, if that’s going to take as long as we think, then let’s fucking start planning it now.”

How will we live with the virus?

People will have to adapt – and life will change. Heymann says we will have to get used to extensive monitoring for infections backed up by swift outbreak containment. People must play their part too, by maintaining handwashing, physical distancing and avoiding gatherings, particularly in enclosed spaces. Repurposed drugs are faster to test than vaccines, so we may have an antiviral or an antibody treatment that works before a vaccine is available, he adds. Immediate treatment when symptoms come on could at least reduce the death rate.
Yuen Kwok-yung, a professor of infectious disease at the University of Hong Kong, has advised his government that all social distancing can be relaxed – but only if people wear masks in enclosed spaces such as on trains and at work, and that no food or drink are consumed at concerts and cinemas.
At restaurants, tables will have to be shielded from each other and serving staff will follow strict rules to prevent spreading the virus. “In our Hong Kong perspective, the diligent and correct use of reusable masks is the most important measure,” he says.
Sarita Jane Robinson, a psychologist who studies responses to threats at the University of Central Lancashire, says people are still adapting to the “new normal” and that without more interventions – such as fines for not wearing face masks – “we could see people drifting back to old behaviours”.
We might become blase about Covid-19 deaths when life resumes and the media move on, but the seriousness of the illness will make it harder to ignore, she says.
One last possibility could save a lot of trouble. Some scientists wonder whether the common cold coronaviruses crossed into humans in the distant past and caused similar illness before settling down. “If the virus doesn’t change there’s no reason to think that miraculously in five years’ time it won’t still cause pneumonia,” says Perlman. “But that’s the hope: that we end up with a much more mild disease and you only get a bad cold from it.”
Heymann says it is too soon to know how the pandemic will pan out. “We don’t understand the destiny of this virus,” he says. “Will it continue to circulate after its first pandemic? Or will it, like some other pandemic viruses, disappear or become less virulent? That we do not know.”
https://www.theguardian.com/world/2020/may/22/why-we-might-not-get-a-coronavirus-vaccine
Gepost door op Geen opmerkingen:

woensdag 20 mei 2020

Nederland, het voortbestaan van de euro staat op het spel


NRC.nl, juni 2015

Nederland, het voortbestaan van de euro staat op het spel
Eurozone Landen in Noord-Europa, zoals Nederland, profiteren meer van de euro dan het Zuiden. Nu meer solidariteit is daarom eigenbelang, schrijven de economen Luis Garicano en Enrico Perotti.


W
ij zijn Zuid-Europeanen die in Nederland wonen (één van ons deeltijds) en onze kinderen hier opvoeden. Met een voet in beide werelden, zien we dat grote misvattingen bestaan over aard en oorsprong van de crisis in Zuid-Europa. Als zelfs de progressieve gastheer van een populaire late-night show, Arjen Lubach, suggereert dat Italianen willen dat Nederlanders hun hypotheek betalen, dan blijkt dat het probleem en de mogelijke oplossingen hier in Nederland niet duidelijk zijn.

De euro is een economische constructie, een gemeenschappelijke infrastructuur die zwakkere en sterkere economieën met elkaar verbindt. Populistische politici zien eurolanden als volledig autonome economische entiteiten en Italië en Spanje zouden verkwistende landen zijn. 
In werkelijkheid had Italië 23 van de afgelopen 25 jaar een primair begrotingsoverschot. Dat wil zeggen: een overschot als de rentebetalingen buiten beschouwing blijven. Nederland had dat 15 keer sinds 1995. Spanje had vóór 2010 een lagere overheidsschuld in verhouding tot het bbp dan Nederland.
Maar de roep om hulp voor Zuid-Europa omwille van ‘solidariteit’ slaat de plank mis. Regeringen van EU-lidstaten zijn nog altijd hoofdzakelijk verantwoordelijk voor hun eigen burgers en in een crisis zijn er ook in eigen land veel hulpbehoevenden. Waarom dan toch gemeenschappelijk handelen? We stellen hier een economische (niet politieke) reden voor, voortkomend uit het eigenbelang van Nederland, niet uit zijn goede wil.

Hollandse ziekte

Vóór 1992 konden zwakkere (Zuid-Europese) landen hun concurrentiepositie verbeteren en hun schulden terugbetalen door middel van devaluatie, terwijl de meer concurrerende landen de waarde van hun munt zagen stijgen en zo hun export ten opzichte van de zwakkere landen zagen dalen. Door de vondst van aardgas, dat tussen 1961 en 1980 tot een sterke stijging van de gulden leidde, werd de Nederlandse exportindustrie zwaar getroffen. Men sprak van de ‘Hollandse ziekte’. Niet voor niets heeft Duitsland zijn verzet tegen de oprichting van de euro opgegeven toen de enorme kosten van hereniging leidden tot een navenant verlies van concurrentievermogen.
Vanaf het begin had de euro zichtbare effecten. De handel nam een hoge vlucht, maar lagere rentetarieven droegen eraan bij dat in landen in de periferie de particuliere schuld en de overheidsschuld ten opzichte van het bbp stegen. Tot 2016 had Italië een hoger begrotingsoverschot dan Nederland in alle jaren vanaf 1995, op drie na.
De groei in Noord-Europa is onzichtbaar ‘gesubsidieerd’ door Zuid-Europa
Maar een gemeenschappelijke munt had ook indirecte effecten en zorgde voor onzichtbare transfers. Sterke landen profiteerden van een muntunie met zwakkere economieën, omdat de gemeenschappelijke wisselkoers van de euro tegenover de dollar goedkoper was dan de D-mark of de gulden zou zijn geweest. Dit leidde tot meer concurrentievermogen en werkgelegenheid en gezondere overheidsfinanciën.
Het tegenovergestelde was het geval voor de zwakkere economieën: de nieuwe wisselkoers was aanzienlijk duurder dan de oude, met verwoesting van de kwetsbare exportsector als gevolg. Italië maakt nu een derde decennium op rij mee zonder groei van het bnp per hoofd van de bevolking.

Eigenbelang

Paradoxaal genoeg geldt: hoe zwakker de periferie, hoe groter het voordeel van een gemeenschappelijke wisselkoers voor de kern. Landen met een aanzienlijke industrie (zoals Italië) leden het meest onder de herwaardering, terwijl het handelsoverschot in Nederland en Duitsland historische hoogtes bereikte.
Noordelijke landen, zoals Nederland, verdienen zonder enige twijfel lof voor hun begrotingsdiscipline en hun bestuur. Echter, een kanttekening is op zijn plaats: de groei in de Noord-Europese lidstaten is sinds 1998 onzichtbaar ‘gesubsidieerd’ door, en ten koste van, de Zuid-Europese landen.
Concluderend maakt de euro de fiscale lasten zwaarder in de periferie, en lichter in de kern. Dat is een complexer verhaal dan alles alleen toeschrijven aan vermeende culturele verschillen. Juist omdat landen zoals Nederland zo profiteren van deze constructie is enige fiscale solidariteit met de periferie niet alleen moreel goed, maar in feite ook een daad van eigenbelang. Tegelijkertijd erkennen wij als economen dat onvoorwaardelijke overdrachten naar zwakke economieën onacceptabel en onwenselijk zijn.

Veilige buitengrens

Ons voorstel is daarom om prioriteit te geven aan investeringen op gebieden waar een duidelijke Europese toegevoegde waarde is. Het bestuur hiervan zou gemeenschappelijk zijn, vergelijkbaar met de succesvolle bankunie. Voorbeelden hiervan kunnen zijn: investeringen in infrastructuur die nodig is om onze economieën goed samen te laten draaien, een veilige buitengrens, actie tegen klimaatverandering, digitalisering en medische infrastructuur. Het alternatief is: ineenstorting van de euro, chaos aan de grenzen en terugkeer naar het ieder voor zich van vorige eeuwen.
Onze ouders vochten een vreselijke oorlog en creëerden een verenigd Europa om wederzijdse vrede en welvaart te zoeken. Sinds de euro delen we allemaal hetzelfde huis, en het zou een groot verlies zijn om ons gemeenschappelijk gebouw te slopen omdat politici kortetermijnspelletjes spelen. De prijs van ineenstorting van onze monetaire architectuur zou enorm zijn, waarbij met name de noordelijke landen te maken zouden krijgen met een scherpe herwaardering, drastische deflatie, en enorme reële en fiscale verliezen. Om deze uitkomst te vermijden, moeten we gemakkelijke stereotyperingen opgeven en onze gemeenschappelijke belangen gaan erkennen.
Gepost door op Geen opmerkingen:
Abonneren op: Posts (Atom)